„...po zbadaniu najbardziej odległych części serca, nie znalazłem żadnych przyczyn, które mogłyby odpowiadać za nagłą śmierć. Właśnie wykonywałem przekrój poprzeczny serca blisko jego podstawy, gdy mój nóż napotkał na coś twardego. Dobrze pamiętam, że patrząc w sufit, który był stary i kruszył się, pomyślałem, że pewnie kawałek tynku spadł w dół. Jednak dalsze badanie ujawniło prawdziwą przyczynę.
Tętnice wieńcowe były skostniałymi kanałami. Wtedy zacząłem coś podejrzewać...” To fragment listu XVIII wiecznego, angielskiego lekarza Edwarda Jennera, w którym opisuje on obserwacje podczas sekcji zwłok swojego pacjenta - pana Cartera. Pan Carter pod koniec życia często odczuwał silny ból w klatce piersiowej, zwłaszcza podczas ruchu. Często towarzyszyły temu duszności i uczucie wyczerpania. Z biegiem czasu objawy zaczęły się nasilać i w końcu doprowadziły do śmierci. Kilka lat wcześniej, w 1768 roku, angielski lekarz William Herberden opisał dokładnie powyższe objawy i określił je terminem angina pectoris, jednak przyczyny tej śmiertelnej choroby ciągle pozostawały nieznane. Jenner był prawdopodobnie jedną z pierwszych osób, które powiązały objawy choroby opisanej wcześniej jako angina pectoris ze zmianami w naczyniach wieńcowych serca.
Obecnie zespół objawów będących następstwem przewlekłego stanu niedostatecznego zaopatrzenia komórek mięśnia sercowego w tlen i substancje odżywcze nazywany jest chorobą niedokrwienną serca (ChNS). Uważa się, że główną jej przyczyną są zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych.
Chociaż od czasów Jennera nastąpił ogromny postęp w zrozumieniu patogenezy choroby i pojawiło się wiele możliwości jej leczenia, jednak nadal ChNS należy do najczęstszych przyczyn śmierci w krajach rozwijających się. ChNS jest chorobą wieloczynnikową, co oznacza, że o jej pojawieniu się decyduje specyficzna kombinacja wielu czynników genetycznych i środowiskowych. Spośród dobrze poznanych tradycyjnych czynników ryzyka ChNS niezwykle istotny wydaje się być podwyższony poziom cholesterolu, zwłaszcza frakcji LDL.
Cholesterol jest sterolem zwierzęcym pełniącym liczne funkcje w naszym organizmie. Jest prekursorem hormonów steroidowych, witaminy D oraz kwasów żółciowych. Jest także składnikiem błon komórkowych, decydującym o ich płynności. Cholesterol transportowany jest we krwi w połączeniu ze specyficznymi białkami i innymi tłuszczowcami tworząc tzw. lipoproteiny. Wśród pięciu klas lipoprotein można wyróżnić lipoproteiny LDL, które transportują cholesterol do tkanek obwodowych, w tym do naczyń krwionośnych. Zbyt duże ilości cholesterolu LDL mogą być odkładane w ścianach naczyń tętniczych, co sprzyja rozwojowi blaszek miażdżycowych. Jest jednak również klasa lipoprotein, które chronią przed ChNS – są to lipoproteiny HDL. Ich znaczenie ochronne wynika z faktu, że odpowiedzialne są za transport zwrotny cholesterolu, czyli z tkanek obwodowych do wątroby.
Poziom lipoprotein LDL w osoczu wraz z innymi czynnikami ryzyka ChNS, takimi jak: wiek, płeć, nadciśnienie czy palenie papierosów, jest od wielu lat wykorzystywany do oceny ryzyka choroby. Rycina powyżej przedstawia ryzyko zgonu z powodu ChNS w ciągu najbliższych 10 lat w zależności od występowania określonych czynników ryzyka. Warto oszacować takie ryzyko dla siebie lub swoich bliskich i w razie istnienia podwyższonego ryzyka podjąć odpowiednie działania profilaktyczne.
Autor: Anna Balcerzyk
Więcej informacji:
Graham I, et al. European Society of Cardiology (ESC) Committee for Practice Guidelines (CPG). European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary: Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (Constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J. 2007; 28: 2375-414.
